Un equipo de investigadores españoles ha descubierto que en la activación de la proteína APEX1 está la clave de que los huesos y cartílagos empiecen a recuperarse o no tras sufrir una fractura, según un estudio que publica este lunes la revista Bone Research.. Los investigadores, de varios centros científicos de Navarra y Madrid, han visto cómo la molécula APEX1 traduce las señales iniciales tras la rotura del hueso (principalmente, la falta de oxígeno en la zona) en órdenes claras para comenzar la reparación, por lo que, si no se activa, la fractura no se consolidará.. Los científicos utilizaron modelos animales (ratones) para observar qué ocurre desde la fractura hasta la reparación final del hueso.. Para ello, desactivaron de forma controlada la APEX1 y, a continuación, provocaron una fractura de hueso estandarizada y muy controlada de intensidad y localización. Estudiaron la rotura en los primeros días para evaluar el inicio de la curación, en la primera semana para observar la formación de callo óseo, y durante las semanas posteriores para ver la transformación del cartílago en hueso.. Los resultados indicaron que la proteína APEX1 activa un gen llamado BMP2, fundamental en la formación de hueso y de cartílago. «Si ese impulso no se produce a tiempo, no se despiertan las células reparadoras y, por lo tanto, no se forma bien el callo óseo inicial, por lo que la reparación de la fractura queda bloqueada desde el principio», señala uno de los autores, Froilán Granero, investigador de la Clínica Universidad de Navarra.. De no activarse la proteína APEX1 se produce lo que los investigadores denominan una fractura no consolidada o pseudoartrosis. «Aunque este fenómeno no sucede con frecuencia, las fracturas son muy comunes. Tradicionalmente, se relacionaban con la edad avanzada u otros factores, como el tabaquismo o la diabetes. Nuestro objetivo ha sido analizar esta proteína para demostrar que está relacionada con un fallo funcional», añade Granero.. Una terapia farmacológica que ya existe. Los investigadores han demostrado también que es posible reparar la función de APEX1 mediante la inducción del gen BMP2 de forma externa. Esta terapia consiste en el uso farmacológico de la proteína para estimular la regeneración del hueso o de los defectos óseos.. «Es una opción que se ha utilizado habitualmente como complemento en cirugías ortopédicas y traumatológicas en humanos, especialmente en retrasos de consolidación, pseudoartrosis y fracturas abiertas», apunta Granero en un comunicado de la Clínica Universidad de Navarra.. La clave, señalan los autores, es intervenir con el fármaco muy pronto tras una fractura, porque según han podido comprobar éste puede activar la molécula APEX1 y con ello iniciar el proceso de reparación, permitir que el hueso vuelva a formar callo y compensar el fallo del mecanismo natural.
Un equipo de investigadores españoles ha descubierto que en la activación de la proteína APEX1 está la clave de que los huesos y cartílagos empiecen a recuperarse o no tras sufrir una fractura, según un estudio que publica este lunes la revista Bone Research.
Los investigadores, de varios centros científicos de Navarra y Madrid, han visto cómo la molécula APEX1 traduce las señales iniciales tras la rotura del hueso (principalmente, la falta de oxígeno en la zona) en órdenes claras para comenzar la reparación, por lo que, si no se activa, la fractura no se consolidará.
Los científicos utilizaron modelos animales (ratones) para observar qué ocurre desde la fractura hasta la reparación final del hueso.
Para ello, desactivaron de forma controlada la APEX1 y, a continuación, provocaron una fractura de hueso estandarizada y muy controlada de intensidad y localización. Estudiaron la rotura en los primeros días para evaluar el inicio de la curación, en la primera semana para observar la formación de callo óseo, y durante las semanas posteriores para ver la transformación del cartílago en hueso.
Los resultados indicaron que la proteína APEX1 activa un gen llamado BMP2, fundamental en la formación de hueso y de cartílago. «Si ese impulso no se produce a tiempo, no se despiertan las células reparadoras y, por lo tanto, no se forma bien el callo óseo inicial, por lo que la reparación de la fractura queda bloqueada desde el principio», señala uno de los autores, Froilán Granero, investigador de la Clínica Universidad de Navarra.
De no activarse la proteína APEX1 se produce lo que los investigadores denominan una fractura no consolidada o pseudoartrosis. «Aunque este fenómeno no sucede con frecuencia, las fracturas son muy comunes. Tradicionalmente, se relacionaban con la edad avanzada u otros factores, como el tabaquismo o la diabetes. Nuestro objetivo ha sido analizar esta proteína para demostrar que está relacionada con un fallo funcional», añade Granero.
Una terapia farmacológica que ya existe
Los investigadores han demostrado también que es posible reparar la función de APEX1 mediante la inducción del gen BMP2 de forma externa. Esta terapia consiste en el uso farmacológico de la proteína para estimular la regeneración del hueso o de los defectos óseos.
«Es una opción que se ha utilizado habitualmente como complemento en cirugías ortopédicas y traumatológicas en humanos, especialmente en retrasos de consolidación, pseudoartrosis y fracturas abiertas», apunta Granero en un comunicado de la Clínica Universidad de Navarra.
La clave, señalan los autores, es intervenir con el fármaco muy pronto tras una fractura, porque según han podido comprobar éste puede activar la molécula APEX1 y con ello iniciar el proceso de reparación, permitir que el hueso vuelva a formar callo y compensar el fallo del mecanismo natural.
