Un estudio liderado por el Instituto de Biomedicina de Valencia (IBV), del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), y la Universidad de Varsovia (Polonia), identifica un nuevo factor que determina la gravedad de las infecciones sanguíneas provocadas por Staphylococcus aureus, una bacteria que se encuentra en el 30 por ciento de la población. El trabajo concluye que las bacterias «más pegajosas» pueden causar infecciones menos graves.. Tras analizar muestras de pacientes, el equipo observó que su capacidad de adherirse a dos proteínas humanas es un factor «clave» para la respuesta inmunitaria del organismo contra la bacteria. Esto, además de otros factores como sus genes, su capacidad de producir toxinas y el estado del paciente, «podría contribuir a buscar nuevas vías de tratamiento para una infección que puede alcanzartasas de mortalidad del 20-40% en casos severos», según ha informado el CSIC en un comunicado.. Los investigadores midieron la capacidad de 236 cepas de Staphylococcus aureus, obtenidas de pacientes con infecciones sanguíneas de Polonia y Francia, para adherirse a dos proteínas humanas comunes: fibrinógeno y fibronectina. Ambas son piezas «fundamentales» que permiten al organismo sobrevivir a las heridas y mantener la cohesión del cuerpo: el fibrinógeno detiene el sangrado y la fibronectina organiza el tejido.. Posteriormente, compararon esta capacidad de adhesión con el genoma de la bacteria, con su capacidad para producir toxinas y con información clínica sobre las infecciones de los pacientes (nivel de inflamación, mortalidad, etc.). Los investigadores descubrieron que la capacidad de la bacteria para adherirse a las proteínas humanas variaba considerablemente entre las cepas.. «Las cepas con mayor capacidad de adhesión se asociaron con un aumento de la respuesta inflamatoria rápida en los pacientes», ha explicado Francesc Coll, científico del CSIC que lidera la participación del IBV en el estudio. Esta respuesta implica que el sistema inmunitario «identifica la presencia de la bacteria y activa los mecanismos de defensa para evitar que se multiplique sin control».. Recuperación de la infección. Staphylococcus aureus forma parte del conjunto de microorganismos que habita el ser humano, la conocida microbiota. Se encuentra en el 30% de la población, principalmente en la piel y la nariz. Esinofensivo para la mayoría, aunque puede causar desde infecciones cutáneas leves hasta infecciones graves del torrente sanguíneo.. La bacteria se adhiere a los tejidos humanos mediante proteínas de superficie llamadas adhesinas, que son unos «pequeños ganchos» que se unen a proteínas humanas como el fibrinógeno y la fibronectina, y ayudan a las bacterias a adherirse a superficies como las paredes de los vasos sanguíneos, tejidos dañados o implantes médicos.. «Las adhesinas no sólo facilitan la adhesión bacteriana, sino que también influyen en cómo el sistema inmune reconoce la bacteria. En ocasiones, las adhesinas desencadenan una inflamación que ayuda al cuerpo a combatir la infección, pero en otras, ayudan a las bacterias a esconderse y sobrevivir en zonas protegidas, dificultando así su eliminación», ha descrito Coll.. Otras herramientas que utilizan las bacterias para evitar el ataque del sistema inmunitario son toxinas como la alfa-toxina, que dañan o inactivan células inmunes como las plaquetas y los neutrófilos, que ayudan a combatir las infecciones. Según los resultados publicados en Nature Communications, las cepas con alta capacidad de adhesión y baja toxicidad inducían con «mayor frecuencia» una respuesta inflamatoria fuerte que, aunque intensa, podía resultar beneficiosa.. En cambio, las cepas que se adherían débilmente, pero producían alfa-toxina, parecían «evadir» mejor las defensas del organismo y se asociaban con mayor frecuencia a enfermedades más graves. Basándose en estos resultados, los autores proponen que la alta capacidad de unión de las bacterias, en ausencia de alta toxicidad, es un «factor protector» asociado a una rápida respuesta inflamatoria y a la recuperación de la infección.. Controlar mejor las infecciones. Además, los investigadores analizaron los genes de las bacterias en busca de diferencias que expliquen la mayor unión a las proteínas humanas. Según sus resultados, los cambios en los genes que codifican las adhesinas bacterianas son un factor importante para una mayor adhesión. Además, identificaron otros factores de la superficie bacteriana que afectan a la adhesión, en particular la proteína SpA, que no se une a las proteínas humanas, pero cuya abundancia interfiere con la eficacia de unión de las adhesinas.. Así, los autores sugieren que analizar de forma simultánea las propiedades adhesivas y tóxicas de la bacteria que infecta a un paciente podría ayudar a evaluar mejor el riesgo en casos de bacteriemia, una infección que en España se sitúa entre 20 y 30 casos por cada 100.000 habitantes, arrojando entre 9.000 y 14.000 nuevos casos cada año.. «Centrarse en estos mecanismos puede acercarnos a predecir y controlar mejor el riesgo asociado a las infecciones, complementando los enfoques clásicos basados en el análisis de genes de resistencia a antibióticos», ha añadido Marta Zapotoczna, del Laboratorio de Biología de las Infecciones del Centro de Investigación Biológica y Química de la Universidad de Varsovia.. El artículo es fruto de una colaboración internacional entre equipos de investigación de España, Polonia, Reino Unido y Francia. En el estudio participaron científicos del Instituto de Biomedicina de Valencia (CSIC); la Universidad de Varsovia, la Universidad Médica de Varsovia y la Facultad de Medicina de la Universidad Jaguelónica (Polonia); la Universidad de Birmingham (Reino Unido); y varios centros de investigación y clínicos franceses vinculados al Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), la Universidad de Lyon y el Centro Nacional de Referencia de Estafilococos (Francia).
Un estudio liderado por el Instituto de Biomedicina de Valencia (IBV), del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), y la Universidad de Varsovia (Polonia), identifica un nuevo factor que determina la gravedad de las infecciones sanguíneas provocadas por Staphylococcus aureus, una bacteria que se encuentra en el 30 por ciento de la población. El trabajo concluye que las bacterias «más pegajosas» pueden causar infecciones menos graves.. Tras analizar muestras de pacientes, el equipo observó que su capacidad de adherirse a dos proteínas humanas es un factor «clave» para la respuesta inmunitaria del organismo contra la bacteria. Esto, además de otros factores como sus genes, su capacidad de producir toxinas y el estado del paciente, «podría contribuir a buscar nuevas vías de tratamiento para una infección que puede alcanzar tasas de mortalidad del 20-40% en casos severos», según ha informado el CSIC en un comunicado.. Los investigadores midieron la capacidad de 236 cepas de Staphylococcus aureus, obtenidas de pacientes con infecciones sanguíneas de Polonia y Francia, para adherirse a dos proteínas humanas comunes: fibrinógeno y fibronectina. Ambas son piezas «fundamentales» que permiten al organismo sobrevivir a las heridas y mantener la cohesión del cuerpo: el fibrinógeno detiene el sangrado y la fibronectina organiza el tejido.. Posteriormente, compararon esta capacidad de adhesión con el genoma de la bacteria, con su capacidad para producir toxinas y con información clínica sobre las infecciones de los pacientes (nivel de inflamación, mortalidad, etc.). Los investigadores descubrieron que la capacidad de la bacteria para adherirse a las proteínas humanas variaba considerablemente entre las cepas.. «Las cepas con mayor capacidad de adhesión se asociaron con un aumento de la respuesta inflamatoria rápida en los pacientes», ha explicado Francesc Coll, científico del CSIC que lidera la participación del IBV en el estudio. Esta respuesta implica que el sistema inmunitario «identifica la presencia de la bacteria y activa los mecanismos de defensa para evitar que se multiplique sin control».. Recuperación de la infección. Staphylococcus aureus forma parte del conjunto de microorganismos que habita el ser humano, la conocida microbiota. Se encuentra en el 30% de la población, principalmente en la piel y la nariz. Es inofensivo para la mayoría, aunque puede causar desde infecciones cutáneas leves hasta infecciones graves del torrente sanguíneo.. La bacteria se adhiere a los tejidos humanos mediante proteínas de superficie llamadas adhesinas, que son unos «pequeños ganchos» que se unen a proteínas humanas como el fibrinógeno y la fibronectina, y ayudan a las bacterias a adherirse a superficies como las paredes de los vasos sanguíneos, tejidos dañados o implantes médicos.. «Las adhesinas no sólo facilitan la adhesión bacteriana, sino que también influyen en cómo el sistema inmune reconoce la bacteria. En ocasiones, las adhesinas desencadenan una inflamación que ayuda al cuerpo a combatir la infección, pero en otras, ayudan a las bacterias a esconderse y sobrevivir en zonas protegidas, dificultando así su eliminación», ha descrito Coll.. Otras herramientas que utilizan las bacterias para evitar el ataque del sistema inmunitario son toxinas como la alfa-toxina, que dañan o inactivan células inmunes como las plaquetas y los neutrófilos, que ayudan a combatir las infecciones. Según los resultados publicados en Nature Communications, las cepas con alta capacidad de adhesión y baja toxicidad inducían con «mayor frecuencia» una respuesta inflamatoria fuerte que, aunque intensa, podía resultar beneficiosa.. En cambio, las cepas que se adherían débilmente, pero producían alfa-toxina, parecían «evadir» mejor las defensas del organismo y se asociaban con mayor frecuencia a enfermedades más graves. Basándose en estos resultados, los autores proponen que la alta capacidad de unión de las bacterias, en ausencia de alta toxicidad, es un «factor protector» asociado a una rápida respuesta inflamatoria y a la recuperación de la infección.. Controlar mejor las infecciones. Además, los investigadores analizaron los genes de las bacterias en busca de diferencias que expliquen la mayor unión a las proteínas humanas. Según sus resultados, los cambios en los genes que codifican las adhesinas bacterianas son un factor importante para una mayor adhesión. Además, identificaron otros factores de la superficie bacteriana que afectan a la adhesión, en particular la proteína SpA, que no se une a las proteínas humanas, pero cuya abundancia interfiere con la eficacia de unión de las adhesinas.. Así, los autores sugieren que analizar de forma simultánea las propiedades adhesivas y tóxicas de la bacteria que infecta a un paciente podría ayudar a evaluar mejor el riesgo en casos de bacteriemia, una infección que en España se sitúa entre 20 y 30 casos por cada 100.000 habitantes, arrojando entre 9.000 y 14.000 nuevos casos cada año.. «Centrarse en estos mecanismos puede acercarnos a predecir y controlar mejor el riesgo asociado a las infecciones, complementando los enfoques clásicos basados en el análisis de genes de resistencia a antibióticos», ha añadido Marta Zapotoczna, del Laboratorio de Biología de las Infecciones del Centro de Investigación Biológica y Química de la Universidad de Varsovia.. El artículo es fruto de una colaboración internacional entre equipos de investigación de España, Polonia, Reino Unido y Francia. En el estudio participaron científicos del Instituto de Biomedicina de Valencia (CSIC); la Universidad de Varsovia, la Universidad Médica de Varsovia y la Facultad de Medicina de la Universidad Jaguelónica (Polonia); la Universidad de Birmingham (Reino Unido); y varios centros de investigación y clínicos franceses vinculados al Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), la Universidad de Lyon y el Centro Nacional de Referencia de Estafilococos (Francia).
